Jaterní selhání lze považovat za smrtelně nebezpečný stav, který se ani při nejlepší možné léčbě nemusí podařit zvládnout a nemocný na něj zemře. Je to dáno prostým faktem, že játra jsou chemická továrna našeho organismu. Jsou zodpovědná za výrobu celé řady sloučenin nutných pro správný chod organismu a umožňují odstraňování škodlivin a odpadních látek z těla. Narušení těchto funkcí pak vede k rozvratu vnitřního prostředí a tím i k ohrožení života.
Selhání jater lze rozlišit na chronické a akutní. Chronické selhávání je dáno postupným zhoršováním jaterních funkcí a s tím spojeným postupným zhoršováním klinického stavu nemocného. Akutní selhání je náhlé a může k němu dojít při těžkém poškození dosud zdravých jater, nebo v něj může přejít selhávání chronické.
Příčiny: Příčinou akutního selhání jater je poškození jaterní tkáně nějakým zevním činitelem. Těmito vyvolávajícími faktory mohou být infekční hepatitidy, jedy (aflatoxin, toxiny muchomůrky zelené), léky (otrava paracetamolem) metabolické choroby (typicky Wilsonova choroba) a autoimunitní nemoci (např. akutní forma autoimunitní hepatitidy). Příčinou chronického jaterního selhávání je nejčastěji cirhóza jater, která má nejčastěji alkoholickou příčinu. Kromě toho se může postupné selhávání jaterní funkce objevit i při poškození tkáně nádorovými procesy (rakovina jater a jaterní metastázy jiných nádorů).
Projevy: Poněkud se mohou odlišovat projevy akutního a chronického jaterního selhání.
Akutní selhání se projeví zejména neschopností jater zbavovat tělo škodlivin a odpadních látek a jejich následným hromaděním v organismu. Mezi tyto škodliviny patří amoniak a jemu podobné dusíkaté látky. Nejcitlivějším orgánem na tyto odpadní látky je mozek – vysoké koncentrace dusíkatých zplodin ho začnou poměrně rychle poškozovat. Poškození mozku při selhání jater se označuje jako jaterní encefalopatie. U akutního jaterního selhání může poměrně rychle dojít k těžkým projevům jako je porucha vědomí, koma a smrt. Dalším důležitým projevem akutního selhání jater je žloutenka jako důsledek poruchy zpracování odpadní látky bilirubinu. Na rozdíl od dusíkatých zplodin nepředstavuje vysoký bilirubin zásadní ohrožení organismu, je jen dobře viditelným průvodním znakem.
U chronického selhání se projevují nejen důsledky narušené schopnosti odbourávat škodliviny, ale více se uplatňuje i porucha tvorby sloučenin nutných ke správnému chodu organismu. De facto se jedná o projevy jaterní cirhózy a s ní související portální hypertenze (jícnové varixy, ascites, zvýšená krvácivost a vznik klubíček rozšířených cév na kůži, tzv. pavoučkových névů) – detaily si přečtěte v článku o cirhóze. Přítomna může být žloutenka různého stupně a objevit se může i jaterní encefalopatie, ale ta má v tomto případě pomalejší a nenápadnější průběh. Obvykle začíná spánkovou inverzí (spánek ve dne, bdělost v noci), objevuje se třes rukou označovaný v tomto případě jako flapping tremor a porucha dále postupuje přes poruchy emocí, změny osobnosti a setřelou řeč k demenci, poruchám vědomí, komatu a ke smrti. K méně vážným příznakům se řadí i nepříjemný zápach z úst (foetor hepaticus).
Velice nebezpečnou komplikací selhání jater je tzv. hepatorenální syndrom (do češtiny bych kostrbatě přeložil jako jaterně-ledvinný syndrom). Jde o to, že při vážnějším selhání jater se zhorší průtok krve ledvinami a následně se může objevit i jejich akutní selhání, nebo zhoršení selhávání chronického. Výsledné selhání dvou životně důležitých orgánů je pro dotyčného velmi často osudné. V jedné pražské nemocnici jsme měli během studia za úkol zpracovat jednu kazuistiku k zápočtu – na mne a kolegyni zbyl alkoholik přijatý se selháváním jater. Poprvé jsme se s ním setkali ve vcelku uspokojivém stavu na normálním oddělení, o týden později již ležel s hepatorenálním syndromem na JIP a další týden jsme se zašli podívat na jeho pitvu. Tolik k hepatorenálnímu syndromu.
Diagnostika: Nemoc lze odhadnout z klinických projevů a anamnézy, kdy zjistíme existenci faktorů poškozujících jaterní tkáň. Z náběrů krve nám pomohu jaterní testy, které bývají u poškozených jater většinou zvýšené. Z krevních náběrů můžeme zjistit i narušení systému srážení krve a přítomny bývají nižší hladiny krevního cukru. Dalším cenným vyšetřením jsou zobrazovací metody ultrazvuk, či eventuálně CT vyšetření břicha, která poškození jater rozpoznají poměrně solidně. Přítomnost encefalopatie hodnotíme podle schopnosti nakreslit geometrické útvary jako je pěticípá hvězda nebo jednoduchý domeček se stříškou. Člověk s pokročilejšími formami jaterní encefalopatie toho není schopen, obrázky bývají charakteristicky roztřesené a nedokonalé.
Léčba: U akutního selhání jater je nutná hospitalizace na intenzivním oddělení, léčit příčinu selhání (je-li to možné) a kontaktovat transplantační centrum stran možné indikace transplantace jater. Zajímavostí je akutní selhání jater u Wilsonovy choroby, kdy je transplantace jater jedinou šancí na vyléčení.
U chronického selhávání jater je nutná komplexní péče, kvalitní strava bohatá na bílkoviny, zabránění nedostatku vitaminu K jako prevenci krvácení a eventuálně preventivní podávání léků proti vzniku žaludečních vředů. Jaterní encefalopatii můžeme bránit podáváním antibiotik, které vybijí střevní mikroflóru. Bakterie ve střevě jsou totiž významnými producenty dusíkatých zplodin, které se ze střeva dostávají do krve a nemocná játra je nezvládají odbourat. Ze stejného důvodu lze podávat malé dávky slabých projímadel s cílem zabránit zácpě. Při zácpě mají totiž bakterie více času přeměňovat obsah stolice na dusíkaté zplodiny. I u chronického selhávání jater je ke zvážení jejich transplantace. To ovšem platí jen za předpokladu, že je pacient k transplantaci indikován (nesmí např. pít alkohol) a zda je ve stavu tuto složitou operaci zvládnout.
Zdroje
https://www.webmd.com
https://liverfoundation.org
https://www.healthline.com
