DIC je zkratka pro stav známý jako diseminovaná intravaskulární Kokoagulopatie. Tento název lze s jistou nepřesností přeložit jako „celotělová nitrocévní porucha srážlivosti“. S DIC se nejčastěji setkávají lékaři z oddělení ARO, u jejichž vážně nemocných pacientů k této poruše dochází relativně často.
Příčiny: Nejprve je nutné říci si několik slov o procesu krevního srážení. V našem těle závisí proces srážení krve zejména na funkci krevních destiček a tzv. koagulačních faktorů. V případě narušení celistvosti cévy vytvoří destičky v tomto místě zátku, která je následně zpevněna vlákny bílkoviny zvané fibrin. Právě fibrin je výsledkem kaskády rekcí, které se účastní srážecí faktory. Kromě srážecího systému pak v našem těle existuje i systém rozpouštějící sraženiny. Rovnováha těchto systému a jejich posílení či zeslabení dle potřeby zajišťují, že krev se sráží pouze tehdy, je-li to potřeba.
Samotné zahájení srážení krve startuje řada různých vyvolávajících činitelů. Velký význam v začátku srážení krve má sloučenina zvaná jako tkáňový faktor. Ta se uvolňuje z buněk cévní stěny (a i z ostatních buněk) při jejich poškození. Má to logiku – dojde-li k poškození cévní stěny, je nutné zahájit srážení krve.
U těžce nemocných pacientů může ovšem dojít k masivnímu uvolňování tkáňového faktoru, což je nežádoucí. Může jít o pacienty se sepsí (poškození buněk při celotělové zánětlivé reakci, rozpad bakteriálních buněk apod.), pacienty s rozsáhlými nádorovými procesy (rozpad nádorových buněk), pacienty po velkých operacích, po rozsáhlých poraněních a tak podobně.
Projevy: Nekontrolované uvolňování tkáňového faktoru při výše zmíněných stavech způsobí rozvrat systému srážejícího krev. V drobných cévách v prakticky všech orgánech začínají vznikat krevní sraženiny. To narušuje dodávky kyslíku do tkání a může způsobit multiorgánové selhání. Nadměrné a zcela neúčelné srážení krve navíc „konzumuje“ jak krevní destičky, tak srážecí faktory (proto se DIC označuje i jako „konzumpční koagulopatie“). Důsledkem tohoto plýtvání a nedostatku krevních destiček a srážlivých faktorů je paradoxně tendence ke zvýšenému krvácení (tvorba modřin, krvácení do trávicího traktu, krvácení do moči a naneštěstí i jakékoli vnitřní krvácení). Celkově tedy můžeme říci, že u DIC se krev sráží tam, kde by neměla a naopak nesráží tam, kde by měla.
Diagnostika: Na DIC lze myslet zejména u pacientů v těžkých stavech, u kterých se objeví známky zvýšené krvácivosti a selhávání životně důležitých orgánů. Důležité je provést krevní náběry a vyhodnotit koncentrace některých složek krve podílejících se na jejím srážení. Je to poměrně logické – krevní destičky budou sníženy (neúčelně se srážejí), fibrinogen (látka, z níž vzniká fibrin) bude také snížený (neúčelně se z ní tvoří fibrin), D-dimery (sloučeniny vznikající rozpadem fibrinu) budou zvýšeny, protože organizmus se snaží neúčelně vzniklé krevní sraženiny rozpustit. Existují 2 testy, které hodnotí rychlost srážení krve – tzv. INR a APTT. Ty budou pochopitelně prodloužené, protože krev ochuzená o vyplýtvané koagulační faktory se sráží pomaleji.
Léčba: Pacient by měl být léčen na monitorovaném lůžku, nejlépe na oddělení ARO. Kromě monitorování životních funkcí je nutné snažit se léčit příčinu, která k DIC vedla, je-li to ovšem možné (sepsi jistě léčit můžeme, generalizovaný nádor již těžko).
Vlastní léčba DIC je tak trochu paradoxní. Zdánlivě by bylo logické v první řadě zastavit krvácení. Ve skutečnosti se naopak podávají léky ředící krev (zejména Heparin), které mají za úkol zastavit vznik dalších krevních sraženin a zastavit tak bludný kruh neúčelného srážení. V případě výraznějších krvácivých projevů se dodávají chybějící srážecí faktory, nejčastěji ve formě transfúze mražené krevní plazmy od dárce. Plazma obsahuje srážecí faktory a dokáže rozvrácený systém nemocného s DIC stabilizovat. Při kritickém nedostatku krevních destiček lze nemocnému podat i je v transfúzi.
