50. Diabetes mellitus – komplikace (ak. + chron.) vč. tzv. „diabetické nohy“
Diabetes mellitus je skupina chronických onemocnění, které jsou spojeny s absolutním nebo relativním nedostatkem inzulinu vedoucím k hyperglykémii.
Komplikace diabetu
1. Akutní – ketoacidóza, hyperglykem. hyperosmol. kóma, hypoglykémie, laktátová acidóza
2. Chronické – souvisí s poškozením tkání při chronickém trvání diabetu
a) mikroangiopatické – polyneuropatie, retinopatie, nefropatie
b) makroangiopatické – ICHS, iCMP, ICHDKK
c) smíšené – diabetická noha
I. Akutní komplikace
Hypoglykémie
Hypoglykémii lze definovat jako pokles hladiny glykemie pod 3,9 mmol/l. V běžné praxi se s ní setkáváme u pacientů léčených farmakologicky pro diabetes mellitus. Největší riziko mají deriváty sulfonylurey a inzuliny, naopak prakticky nulové je riziko metforminu. Riziko hypoglykemie roste u diabetika po alkoholovém excesu a po zvýšené fyzické aktivitě. Další možnou, ale velice vzácnou, příčinou hypoglykemií je inzulinom.
Projevy: Symptomatická postupně se rozvíjející hypoglykémie se nejprve projeví symptomy aktivace sympatiku (neklid, palpitace, pocení, třes končetin), postupně dochází k rozvoji příznaků hypoglykemie CNS (zmatenost, somnolence), která může přejí v bezvědomí a ve smrt. Němá hypoglykemie se může projevit až náhlou poruchou vědomí bez předcházejících doprovodných příznaků – syndrom nerozpoznávaných hypoglykemií. Za těžkou hypoglykemii vyžadujeme takový stav, který vyžaduje akutní pomoc od jiné osoby.
Diagnostika: Základem diagnostiky je myslet na možnost hypoglykemie u každé poruchy vědomí, zvláště jedná-li se o již známého diagnostikovaného diabetika. Diagnózu lze potvrdit rychlým vyšetřením glykemie v kapilární krvi pomocí glukometru. Nutno dodat, že ačkoliv je hypoglykemie přesně definována (3,9 mmol/l), je tolerance značně individuální a řada jedinců může mít příznaky i u hodnot vyšších (a naopak).
Terapie: Základem terapie u počínající symptomatické hypoglykemie se zachovaným vědomím je rychlý příjem potravin, nebo tekutin obsahujících jednoduché sacharidy. Vhodný je např. hroznový cukr (cca 10-20 g), nebo slazený nápoj (cca 200 ml), naopak nevhodná je čokoláda (pomalé vstřebávání). Při bezvědomí je nutná asistence jiné osoby, co nejdříve je nutná aplikace glukózy parenterálně (40-60 ml 10-20% glukózy). Po perorálních antidiabeticích a dlouhodobě působícím inzulinu je riziko protrahované hypoglykemie s nutnosti hospitalizace, monitorace a opakovaným (nebo kontinuálním) podávání roztoků glukozy. Jako alternativu glukózy lze v akutní fázi podat glukagon i.m.
Hyperglykemické hyperosmolární kóma
Jde o akutní komplikaci neléčeného, nebo nedostatečně léčeného diabetu 2. typu. Nálezu dominuje výrazná hyperglykemie. K dekompenzaci diabetu 2. typu s rozvojem hyperglykemie mohou vést poměrně často infekce (močové infekce, infekce dýchacích cest, gastrointestinální infekce apod.)
Projevy: V důsledku hyperglykemie (i více než 50 mmol/l) se zvyšuje osmolalita séra. To vede k filtraci glukózy do moči s polyurií a dehydratací, která dále zhoršuje celkový stav. Ketoacidóza není přítomna, protože není přítomen absolutní nedostatek inzulinu. Jedinec s hyperosmolární hyperglykemií bude dehydratovaný a v krevních náběrech najdeme obvykle hyperkalemii (ta bývá ovšem relativní). Dominují poruchy vědomí (kvantitativní, či kvalitativní) a mohou být přítomny i příznaky stavu, který k dekompenzaci diabetu vedl (např. horečka).
Diagnostika: Diagnózu stanovíme změřením glykemie z kapilární, nebo žilní krve. Krevní náběry by měly být cíleny na vnitřní prostředí včetně minerálů, renálních parametrů a parametrů acidobazické rovnováhy.
Terapie: Stav je nutno řešit za hospitalizace. Kromě řešení vyvolávající příčiny je nutná hydratace s bolusovým a následně kontinuálním podáváním inzulinu parenterálně. Pokles glykemie by měl být pomalý, aby nedošlo k edému mozku. Po snížení glykemie na cca 20 mmol/l se doporučuje podání roztoku glukozy. Při léčbě dochází ke vstupu draslíku do buněk a obvykle hrozí rozvoj hypokalemie, nedostatek kalia je nutné hradit parenterálně.
Ketoacidóza
Ketoacidóza typicky vzniká u neléčených, nebo nedostatečně léčených diabetiků 1. typu. Základní příčinou je absolutní nedostatek inzulinu, který vede k hyperglykemii. Narozdíl od hyperosmolárního komatu zde nedominuje hyperglykemie (ta může být „jen“ 20 mmol/l), ale výrazná metabolická acidóza.
Projevy: Nedostatek inzulinu způsobuje hyperglykemii, glykosurii, polyurii a polydipsii, velmi často se objevují bolesti břicha a zvracení. Zároveň vede nedostatek inzulinu k využívání náhradních zdrojů energie, což jsou tzv. ketolátky. Ketolátky jsou kyselé a jejich kumulace v těle vyvolává rozvoj metabolické acidózy. Jsou vylučovány močí a vydechovány (zápach acetonu). Ve snaze korigovat acidózu se rozvíjí rychlé a hluboké dýchání (Kussmaulovo dýchání), klinickému stavu nicméně dominuje porucha vědomí a dehydratace.
Diagnostika: V krevních náběrech jsou známky dehydratace, je přítomna hyperglykemie a výrazná metabolická acidóza, v moči jsou pozitivní ketolátky.
Terapie: Terapie se v zásadě neliší od terapie hyperosmolárního hyperglykemického komatu. Podání inzulinu má většinou dobrý efekt. Při těžkém poklesu pH je možné vstupně podat bolus bikarbonátu. Pacient s ketoacidózou musí být akutně transportován vozidlem RZP/RLP do nemocničního zařízení.
Laktátová acidóza
Laktátová acidóza je akutní stav, který z hlediska diabetu typicky vzniká u pacientů léčených metforminem. Dojde-li u těchto pacientů ke kumulaci metforminu (např. při akutní renální insuficienci), dojde k ovlivnění metabolizmu s výrazným poklesem pH a výraznou elevací koncentrace laktátu. Přesnou příčinou je útlum glukoneogeneze metforminem, což vyústí ve snížené vychytávání laktátu jaterní tkání a zvýšením koncentrace laktátu v krvi. Dominuje porucha vědomí, někdy se objevuje Kussmaulovo dýchání, stav je nutné řešit na monitorovaném lůžku. Vstupně lze podat při těžké acidóze bikarbonát, je nutná hydratace a velmi často je nutné zahájit kontinuální dialýzu.
II. Chronické komplikace
1. Makroangiopatie
Jde o soubor chorob souvisejících s procesem aterosklerózy, který je u diabetu akcentován. Zmíněné choroby se vyskytují i u nediabetiků, ale u diabetiků s vyšší incidencí, v časnějším věku a v těžších formách. Řadíme sem zejména ICHS, ICHDKK a iCMP.
2. Mikroangiopatie
Onemocnění této skupiny jsou vyvolány poškozením drobných cév jednotlivých orgánů. Na poškození endotelu se podílí přímý toxický efekt glukózy, akcentovaný oxidační stres, snížení deformability cév a zvýšení permeability bazální membrány. Do této skupiny řadíme zejména diabetickou polyneuropatii, retinopatii a nefropatii.
a) Diabetická polyneuropatie
Diabetická polyneuropatie je chronické poškození nervů, které úzce souvisí s poškozením jejich cévního zásobení (vasa nervorum) a s vlastním poškozením nervových vláken s axonální degenerací. Polyneuropatie může být somatická a vegetativní.
Somatická polyneuropatie se týká periferních nervů končetin, především DKK. Základními projevy jsou parestezie, dysestezie a případně i hypestezie na DKK, přičemž maximum změn je v oblasti aker. Tyto poruchy mohou být doprovázeny epizodami akutních nočních klidových bolestí. Je vysoce rizikový faktorem pro rozvoj syndromu diabetické nohy.
Vegetativní neuropatie způsobuje například poruchy erekce u mužů, trávicí obtíže (diabetická gastroparéza), poruchy pocení a narušené vyprazdňování močového měchýře (neurogenní měchýř).
Polyneuropatii lze léčit tricyklickými antidepresivy, případně antiepileptiky (gabapentin až 1800 mg denně, pregabalin).
b) Diabetická nefropatie
Diabetická nefropatie vzniká v důsledku narušení glomerulů procesem glomerulosklerózy a ztluštěním bazální membrány, přičemž chorobné změny urychluje často přítomná hypertenze. Důsledkem je zvýšená propustnost pro bílkoviny a postupný pokles glomerulární filtrace.
Pokles eGFR se hodnotí stupni CKD G1-G5, propustnost pro bílkoviny se hodnotí jako albuminurie A1-A3 (viz. níže).
Pacient s poklesem eGFR k hodnotě 0,50 ml/s (cca krea 200umol/l) by měli být odeslání na vyšetření k nefrologovi.
Základem terapie je kompenzace diabetu a podávání léků ze skupiny ACE-I s nefroprotektivním efektem. TK u diabetiků je vhodné udržovat pod 130/80. U pokročilé chronické renální insuficience je indikována dilaýza.
c) Diabetická retinopatie
Diabetická retinopatie je chronický proces související s poškozováním drobných cév sítnice vlivem hyperglykemie (s akcentací při současné hypertenzi). Onemocnění má více stádií – neproliferativní, preproliferativní a proliferativní, nebezpečné je zejména stádium proliferativní, při kterém je akcentována novotvorba cév. Tyto nové cévy jsou křehké a může z nich dojít k hemoragii sítnice s retrakčním odchlípením sítnice a náhlou ztrátou části zorného pole.
Základem přístupu jsou kromě důsledné kompenzace diabetu oční vyšetření diabetika s vyšetřením očního pozadí á 1 rok. V případě nálezu vaskulopatie může být indikováno ošetření sítnice laserem.
3. Smíšené komplikace – diabetická noha
Jde o kombinaci makro- a mikroangiopatických změn s důležitým podílem neuropatického poškození. Základním onemocněním této skupiny je syndrom diabetické nohy. Diabetická noha je charakteristická pozdní komplikace diabetu, její četnost je vyšší u nedostatečně kompenzovaných diabetiků.
Příčiny: Na vzniku diabetické nohy se podílí souhra makro- a mikroangiopatických změn u diabetika. Makroangiopatické změny zahrnují zejména akceleraci aterosklerózy a rozvoj ICHDKK. Mikroangiopatické změny zahrnují zejména vznik polyneuropatie, která úzce souvisí se změnami v našlapování, s rozpadem nožní klenby a zvýšenému namáhání některých částí plosky. Přetížení některých kostí může způsobit bolestivý zánět známý jako Charcotova osteoartropatie. Poranění DK si pacient nemusí uvědomit kvůli polyneuropatii, ischemické tkáně DK mají tendenci se hojit a oslabení imunity umožňuje snadnější rozvoj bakteriální infekce.
Projevy: Syndrom diabetické nohy se projeví klinickými příznaky při vzniku defektu na plosce, přičemž nejčastějšími místy pata, plocha pod prsty a sodní plocha palce. Defekty se obtížně hojí a mohou se komplikovat rozvojem bakteriální infekce měkkých tkání s přechodem do gangrény.
Diagnostika: Alespoň orientační zhodnocení stavu DKK je vhodné při každé návštěvě diabetika s cíleným dotazem na příznaky polyneuropatie a s orientačním vyšetřením průchodnosti tepen palpací, 1x ročně je doporučené hodnocení ABI (ankle-brachial index), případně oscilometrické vyšetření.
Wagnerova klasifikace diabetické nohy:
- Stupeň 0 – bez porušení kožního krytu, noha s vysokým rizikem ulcerací
- Stupeň 1 – noha s povrchovou ulcerací do hloubky dermis
- Stupeň 2 – hlubší ulcerace podkoží
- Stupeň 3 – hluboká ulcerace s infekcí tkání (flegmóna, abscesy, osteomyelitida)
- Stupeň 4 – lokalizovaná gangréna
- Stupeň 5 – gangréna celé nohy
Prevence a léčba: Základem prevence jsou výše zmíněné pravidelné kontroly diabetika a péče o DKK. Je nutná volná netlačící obuv, jako prevence poranění je vhodné nosit bavlněné prodyšné ponožky a nechodit naboso. Diabetik by si měl nohy pravidelně prohlížet, aby ihned objevil jakékoliv drobné defekty a rychle je zaléčil (dezinfekce, sterilní krytí, antibiotická mast). Ložiska onychomykózy by měla být časně zaléčena. Součástí preventivních opatření je těsná kompenzace diabetu a přísný zákaz kouření.
Od stádia 1 dle Wagnera by měl být pacient sledován a léčen v podiatrické ambulanci.
Při známkách ICHDKK je vhodné provést CT angiografii a následně terapeutickou angiografii s PTA. Tento postup může pomoci i při hojení defektů.
Při vzniku defektů (Wagner 1 a více) je nutné sledovat a léčit nemocného v podiatrické ambulanci. Základem je odlehčení místa, kde defekt vznikl. Při známkách infekce se podávají systémová antibiotika, defekty se kryjí a pravidelně převazují, provádí se debridement nekrotických hmot a odstraňování hyperkeratóz. Důležité je zajištění tzv. vlhkého hojení ran pomocí hydrogelového a hydrokoloidního krytí ran. Při známkách gangrény může být nutná amputace.
