14. Šok – druhy, terapeutická opatření, prevence traumat. šoku
Šokové stavy jsou souborem závažných stavů s vysokou mortalitou, které jsou typické narušením a následným selháním krevního oběhu. Při rozvoji šokového stavu je narušen metabolizmus tkání se zástavou přísunu živin a kyslíku a poruchou odstraňování zplodin metabolizmu, což vede k multiorgánovému poškození (MODS) a následně k multiorgánovému selhání (MOF).
Porucha vedoucí k rozvoji šoku se může vyskytnout buď na úrovni makrocirkulace včetně srdečního svalu, nebo na úrovni mikrocirkulace.
Typy šoku dle etiologie:
- Kardiogenní šok – Kardiogenní šok vzniká v důsledku akutního narušení srdečního svalu jakožto pumpy. Typickou příčinou je rozsáhlý infarkt myokardu.
- Hypovolemický šok – Hypovolemický šok je způsoben poklesem intravaskulárního objemu cirkulující tekutiny. Typickou příčinou je rozsáhlejší krvácení (zevní, či vnitřní), kdy pak hovoříme o hemoragickém šoku.
- Obstruktivní šok – U tohoto šoku je přítomna překážka toku krve, která se může vyskytovat buď uvnitř cév (rozsáhlá plicní embolie), nebo mimo vlastní oběhový systém (srdeční tamponáda).
- Distribuční šok – Distribuční šok vzniká primárně v oblasti mikrocirkulace, kde dojde ke zvýšení permeability kapilár a k úniku tekutiny do tkání. Typickým příkladem distribučního šoku je šok septický a anafylaktický.
Pozn.: Traumatický šok – Vzniká při těžších traumatech a je kombinací hypovolemického a distribučního šoku. Jde o kombinaci krevních ztrát při rozsáhlejším krvácení a poruše mikrocirkulace vlivem vyplavení zánětlivých mediátorů a tkáňového faktoru při poškození tkání.
Patogeneze šoku: Šokové stavy mají tři základní fáze – kompenzace, dekompenzace a fázi ireverzibilního poškození.
1. Kompenzace – V této fázi se uplatňují kompenzační mechanizmy, které se snaží udržet prokrvení nejdůležitějších tkání, jako je mozek, myokard a nadledviny. V této fázi hrají hlavní roli katecholaminy. V důležitých tkáních dochází k vasodilataci, v ostatních tkáních k vasokonstrikci a snížení průtoku krve – centralizace oběhu.
2. Dekompenzace – Méně důležité tkáně trpí v důsledku vasokonstrikce hypoxií, což po nějaké době naruší kompenzační mechanizmy a vyvolá vasodilataci v prekapilární oblasti, zatímco v postkapilární oblasti trvá vasokonstrikce. To způsobí únik tekutiny do tkání s poklesem objemu cirkulující tekutiny. Z poškozených tkání se uvolňuje tkáňový faktor, který může způsobit DIC, a navíc se vytváří toxické kyslíkové radikály.
3. Ireverzibilní fáze – V této fázi jsou orgány již nevratně poškozeny, dochází k jejich selhání a ke smrti.
Klinické příznaky: Projevy šokového stavu souvisí se zhroucením oběhu. Ve snaze kompenzovat situaci se zrychluje tepová a dechová frekvence, při postupné progresi stavu se rozvíjí systémová hypotenze a roste riziko vzniku arytmií. Kůže bývá bledá a chladná, v ledvinách dochází k poklesu glomerulární filtrace a objevuje se oligurie až anurie. Postupné narušení cévní propustnosti v plicním parenchymu vede k rozvoji tzv. šokové plíce s obrazem plicního edému. Střevní činnost se zpomaluje a někdy se může rozvinout až paralytický ileus. Vědomí bývá poměrně dlouho zachováno, i když se mohou objevit stavy zmatenosti. V posledních fázích šoku se rozvíjí sopor a koma.
Diagnostika: Základem diagnózy jsou výše zmíněné příznaky, nutná je monitorace TK a TF. Po přijetí pacienta na lůžko akutní péče je možné po zajištění centrální žíly měřit CŽT. Funkci ledvin lze hodnotit měřením příjmu a výdeje tekutin. Z krevních náběrů jsou důležité prakticky všechny hodnoty informující nás o vnitřním prostředí a funkci orgánů (glykemie, minerály, laktát, renální parametry, JT, Astrup, CRP, KO a další). EKG a ECHO srdce jsou důležité zejména u kardiogenního šoku, v případě plicní embolie je vyšetřením volby CT angiografie plic.
Léčba: Terapie do určité míry závisí na příčině šokového stavu. V případě hypovolemického a distribučního šoku je nutná parenterální hydratace, v první řadě se podávají krystaloidy. K udržení perfuzního tlaku slouží katecholaminy (zejména noradrenalin), u kardiogenního šoku je s výhodou podávání pozitivně inotropního dobutaminu. Při selhávání funkce plic je indikována intubace a UPV. Kromě symptomatické terapie je samozřejmě nutné léčit i vyvolávající příčinu šoku, je-li to možné (revaskularizace myokardu u akutního infarktu myokardu, antibiotická terapie při septickém stavu, kortikosteroidy při anafylaktickém šoku, punkce perikardu při tamponádě srdeční, aktilýza při masivní plicní embolii apod.).
