35. Diabetické koma hyper- a hypoglykemické
Diabetes mellitus je skupina chronických onemocnění, které jsou spojeny s absolutním nebo relativním nedostatkem inzulinu, který vede k hyperglykémii. Diabetické koma znamená akutní poruchu vědomí, která vznikla v souvislosti s diabetem, nebo jeho léčbou.
Zařadit sem můžeme v zásadě čtyři stavy:
1. Hypoglykemické koma
2. Hyperosmolární hyperglykemické koma
3. Ketoacidotické koma
4. Koma při laktátové acidóze
1. Hypoglykemické koma
Hypoglykémii lze definovat jako pokles hladiny glykemie pod 3,9 mmol/l. V běžné praxi se s ní setkáváme u pacientů léčených farmakologicky pro diabetes mellitus. Největší riziko mají deriváty sulfonylurey a inzuliny, naopak prakticky nulové je riziko metforminu. Riziko hypoglykemie roste u diabetika po alkoholovém excesu a po zvýšené fyzické aktivitě. Další možnou, ale velice vzácnou, příčinou hypoglykemií je inzulinom.
Projevy: Symptomatická postupně se rozvíjející hypoglykémie se nejprve projeví symptomy aktivace sympatiku (neklid, palpitace, pocení, třes končetin), postupně dochází k rozvoji příznaků hypoglykemie CNS (zmatenost, somnolence), která může přejí v bezvědomí a ve smrt. Němá hypoglykemie se může projevit až náhlou poruchou vědomí bez předcházejících doprovodných příznaků. Za těžkou hypoglykemii vyžadujeme takový stav, který vyžaduje akutní pomoc od jiné osoby.
Diagnostika: Základem diagnostiky je myslet na možnost hypoglykemie u každé poruchy vědomí, zvláště jedná-li se o již známého diagnostikovaného diabetika. Diagnózu lze potvrdit rychlým vyšetřením glykemie v kapilární krvi pomocí glukometru. Nutno dodat, že ačkoliv je hypoglykemie přesně definována (3,9 mmol/l), je tolerance značně individuální a řada jedinců může mít příznaky i u hodnot vyšších (a naopak).
Terapie: Základem terapie u počínající symptomatické hypoglykemie se zachovaným vědomím je rychlý příjem potravin, nebo tekutin obsahujících jednoduché sacharidy. Vhodný je např. hroznový cukr (cca 10-20 g), nebo slazený nápoj (cca 200 ml), naopak nevhodná je čokoláda (pomalé vstřebávání). Při bezvědomí je nutná asistence jiné osoby, co nejdříve je nutná aplikace glukózy parenterálně (40 ml 20% glc, nebo 10 ml 40% glc). Po perorálních antidiabeticích a dlouhodobě působícím inzulinu je riziko protrahované hypoglykemie s nutnosti monitorace a opakovaným (nebo kontinuálním) podávání roztoků glukózy. Jako alternativu lze v akutní fázi podat glukagon i.m.
2. Hyperglykemické hyperosmolární koma
Jde o akutní komplikaci neléčeného, nebo nedostatečně léčeného diabetu 2. typu. Nálezu dominuje výrazná hyperglykemie. K dekompenzaci diabetu 2. typu s rozvojem hyperglykemie mohou vést poměrně často infekce (močové infekce, infekce dýchacích cest, gastrointestinální infekce apod.)
Projevy: V důsledku hyperglykemie (i více než 50 mmol/l) se zvyšuje osmolalita séra. To vede k filtraci glukózy do moči s polyurií a dehydratací, která dále zhoršuje celkový stav. Ketoacidóza není přítomna, protože není přítomen absolutní nedostatek inzulinu. Jedinec s hyperosmolární hyperglykemií bude dehydratovaný a v krevních náběrech najdeme obvykle hyperkalemii (ta bývá ovšem relativní). Dominují poruchy vědomí (kvantitativní, či kvalitativní) a mohou být přítomny i příznaky stavu, který k dekompenzaci diabetu vedl (např. horečka).
Diagnostika: Diagnózu stanovíme změřením glykemie z kapilární, nebo žilní krve. Krevní náběry by měly být cíleny na vnitřní prostředí včetně minerálů, renálních parametrů a parametrů acidobazické rovnováhy.
Terapie: Stav je nutno řešit za hospitalizace. Kromě řešení vyvolávající příčiny je nutná hydratace s bolusovým a následně kontinuálním podáváním inzulinu parenterálně. Pokles glykemie by měl být pomalý, aby nedošlo k edému mozku. Po snížení glykemie na cca 20 mmol/l se doporučuje podání roztoku glukozy. Při léčbě dochází ke vstupu draslíku do buněk a obvykle hrozí rozvoj hypokalemie, nedostatek kalia je nutné hradit parenterálně.
3. Ketoacidotické koma
Ketoacidóza typicky vzniká u neléčených, nebo nedostatečně léčených diabetiků 1. typu. Základní příčinou je absolutní nedostatek inzulinu, který vede k hyperglykemii. Narozdíl od hyperosmolárního komatu zde nedominuje hyperglykemie (ta může být „jen“ 20 mmol/l), ale výrazná metabolická acidóza.
Projevy: Nedostatek inzulinu způsobuje hyperglykemii, glykosurii, polyurii a polydipsii. Zároveň vede nedostatek inzulinu k využívání náhradních zdrojů energie, což jsou tzv. ketolátky. Ketolátky jsou kyselé a jejich kumulace v těle vyvolává rozvoj metabolické acidózy. Jsou vylučovány močí a vydechovány (zápach acetonu). Ve snaze korigovat acidózu se rozvíjí rychlé a hluboké dýchání (Kussmaulovo dýchání), klinickému stavu nicméně dominuje porucha vědomí a dehydratace.
Diagnostika: V krevních náběrech jsou známky dehydratace, je přítomna hyperglykemie a výrazná metabolická acidóza, v moči jsou pozitivní ketolátky.
Terapie: Terapie se v zásadě neliší od terapie hyperosmolárního hyperglykemického komatu. Podání inzulinu má většinou dobrý efekt. Při těžkém poklesu pH je možné vstupně podat bolus bikarbonátu.
4. Koma při laktátové acidóze
Laktátová acidóza je akutní stav, který z hlediska diabetu typicky vzniká u pacientů léčených metforminem. Dojde-li u těchto pacientů ke kumulaci metforminu (např. při akutní renální insuficienci), dojde k ovlivnění metabolizmu s výrazným poklesem pH a výraznou elevací koncentrace laktátu. Přesnou příčinou je útlum glukoneogeneze metforminem, což vyústí ve snížené vychytávání laktátu jaterní tkání a zvýšením koncentrace laktátu v krvi. Dominuje porucha vědomí, někdy se objevuje Kussmaulovo dýchání, stav je nutné řešit na monitorovaném lůžku. Vstupně lze podat při těžké acidóze bikarbonát, je nutná hydratace a velmi často je nutné zahájit kontinuální dialýzu.
