9. Embolie plicnice - dg. a th.
Plicní embolie (TEN) patří mezi potenciálně život ohrožující stavy. Jde o embolizaci trombotických hmot do plicních tepen, což vede k jejich obstrukci.
Příčiny: Nejčastější příčinou rozvoje plicní embolie je vznik nestabilní hluboké žilní trombózy dolní končetiny, v relativně velkém počtu případů však jasný zdroj embolie nelze lokalizovat. Rizikovými faktory pro vznik trombózy (a tedy i embolie) jsou různé trombofilní stavy, které mohou být vrozené (např. Leidenská mutace a další) i získané (kouření, užívání hormonální antikoncepce, imobilizace, stavy po operačních zákrocích a pokročilá nádorová onemocnění). Pokud nelze žádné rizikové faktory vysledovat, hovoříme o idiopatické plicní embolii.
Projevy: Příznaky závisí na rozsahu TEN, na rychlosti jejího vzniku a na komorbiditách pacienta. Méně rozsáhlá a postupně vznikající (subakutní) embolie má méně závažné projevy, které zahrnují námahovou dušnost, snadnější unavitelnost, suchý kašel a případně bolesti na hrudi. Masivní plicní embolie způsobuje výraznou dušnost s anxietou, může být přítomna i cyanóza a někdy i hemoptýza. Nejtragičtějším důsledkem masivní embolie je náhlá smrt
Diagnostika: Kromě anamnézy a fyzikálního vyšetření patří mezi základní vyšetření pulzní oxymetrie (pokles saturace u rozsáhlejších embolií) a EKG (fenomén S1Q3T3, nově vzniklý RBBB, nebo negativní T na přední stěně). Při pochybnostech jsou důležité D-dimery. Lze je vyšetřit buď laboratorně, nebo formou POCT přímo v ordinaci (kód 01146). Ve městě v blízkosti nemocnice považuji POCT D-dimery spíše za zbytečné, v ordinaci někde na venkově to může být naopak velmi významné vyšetření.
Negativní D-dimery embolii prakticky vylučují, i když samozřejmě ne stoprocentně. Při vysokém podezření, nebo u pozitivních D-dimerů je nutno verifikovat embolii a určit její rozsah pomocí zobrazovacích metod, jako je scintigrafie plic, nebo CT angiografie. U klinicky závažné plicní embolie je kromě akcentovaných příznaků s tachykardií přítomna elevace hsTnT, proBNP a známky přetížení pravé komory srdeční na ECHO. Kromě vlastní diagnostiky plicní embolie je vhodné provést UZ žil na obou DKK k vyloučení nestabilní hluboké žilní trombózy.
Po ukončení antikoagulační terapie je vhodné konzultovat hematologa stran vyšetření základních geneticky podmíněných trombofilních stavů. Doporučuje se zejména u mladších jedinců s rodinným výskytem trombóz a bez jasných vyvolávajících faktorů.
U idiopatické tromboembolické nemoci ve vyšším věku je ke zvážení vyšetření tzv. sekundarity k vyloučení přítomnosti zhoubných nádorů. Toto vyšetření zahrnuje RTG plic, UZ břicha, gastroskopii, kolonoskopii, urologické vyšetření u muže včetně PSA a gynekologické vyšetření u ženy. To vše za předpokladu, že tato vyšetření nebyla u daného pacienta v poslední době provedena.
Po rozsáhlejších plicních emboliích je vhodné kontrolní ECHO vzhledem k riziku rozvoje plicní hypertenze.
Terapie: Léčba závisí na rozsahu plicní embolie a hemodynamické stabilitě pacienta. Hemodynamicky stabilní pacient může být primárně zaléčen bolusem heparinu (obvykle 5000 j.) s následným převedením na nízkomolekulární heparin (nebo přímo od začátku nízkomolekulárním heparinem) za hospitalizace na monitorovaném lůžku. U drobných embolií, které jsou spíše náhodně zjištěny, se teoreticky při vyloučení nestabilní trombózy dá postupovat i ambulantně, v takovém případě se dá přímo terapeutická dávka LMWH bez bolusu heparinu.
LMWH je podáván v terapeutické dávce, v případě nestabilní hluboké žilní trombózy jej aplikujeme až do její stabilizace. Poté je pacient převáděn na perorální antikoagulační terapii (Warfarin, NOAC), jejíž délka by měla být u provokované embolie minimálně 3-6 měsíců a u idiopatické minimálně 6 měsíců. Pokud jde o opakované trombotické stavy, nebo vysoké riziko recidivy, může být indikována trvalá antikoagulace.
Masivní plicní embolie spojená s přetížením pravé komory a hemodynamickou nestabilitou je indikací k podání systémové trombolýzy (aktilýzy). Podpůrnou terapií je aplikace kyslíku.
