10. Arytmie - dg. a th. nejčastějších typů arytmií
Arytmie jsou poruchy srdečního rytmu, které souvisí s poruchami vzniku a-nebo šíření elektrických vzruchů v převodním systému srdečním. Některé jsou asymptomatické, jiné mohou způsobit klinické projevy. Skupina tzv. maligních arytmií vede k závažnému narušení mechanické funkce srdce a bez léčby mohou postiženého rychle usmrtit.
Příčiny: Obecně můžeme příčiny arytmií rozdělit na kardiální a extrakardiální.
a) kardiální – ICHS chronické i akutní, kardiomyopatie, myokarditidy, perikarditidy, chlopenní vady apod.
b) extrakardiální – změny vnitřního prostředí, zejména minerálové dysbalance, poruchy funkce štítné žlázy, efekt podávaných léčiv
Je mnoho možností, jak dělit arytmie. Dle TF rozlišujeme tachykardie a bradykardie, podle nebezpečnosti benigní a maligní, podle místa vzniku síňové (supraventrikulární - SVT) a komorové (ventrikulární) a podle pravidelnosti tepu nepravidelné a pravidelné.
1. Síňové (supraventrikulární) arytmie – Jejich původ je v srdečních síních, většinou jsou méně nebezpečné.
a) Sick sinus syndrom – Vzniká při narušené funkci SA uzle, střídají se různé typy arytmií (obvykle brady- a tachyfibrilace).
b) Fibrilace síní – Jde o jednu z nejčastějších SVT arytmií. Je nepravidelná, může mít brady- i tachy formu. Zvyšuje riziko kardioembolizační CMP.
c) Flutter síní – Je pravidelný, typicky jde o tachykardii s přítomností tzv. flutterových vln. Opět zvyšuje riziko kardioembolizační CMP.
d) AVRT – Vzniká kroužením vzruchu mezi síní a komorou v důsledku nadbytečného spojení mimo AV uzel. Je pravidelná, TF dosahuje více než 150/min.
e) AVNRT - Vzniká zacyklením vzruchu v AV uzlu, na první pohled je prakticky neodlišitelná od AVRT.
2. Arytmie při poruchách vedení v AV uzlu
a) AV blok I.st. - PQ je prodloužen nad 200ms, většinou se nijak neléčí.
b) AV blok II.st. - typ I (Wenckebach) s prodlužováním PQ a pak výpadkem QRS, typ II (Mobitz) s konstantním PQ a výpadky QRS
c) AV blok III.st. - Jde o úplnou disociaci funkce síní a komor, obvykle těžší bradykardie, bývají přítomny široké QRS komplexy, ve většině případů je indikací ke kardiostimulaci.
3. Komorové arytmie – Vznikají v komorách, obvykle jsou velmi nebezpečné.
a) Komorová tachykardie – Může být nesetrvalá nebo setrvalá, speciálním podtypem je Torsade de pointes. Narušuje hemodynamiku a často přechází do fibrilace komor.
b) Fibrilace komor – Dochází k naprosté dezorganizaci srdeční funkce s generalizovanou hypoxií, rychlé bezvědomí a do několika minut mozková smrt. Terapií volby je urgentní defibrilace elektrickým výbojem.
4. Extrasystoly – Extrasystoly mohou být jak síňové (SVES), tak komorové (SVES). Většinou bývají asymptomatické, jindy způsobují pocity srdeční nepravidelnosti, nebo bušení srdce. Obvykle vymizí po nasazení malé dávky beta-blokátoru. U četných KES bi- a trigeminicky vázaných je vhodné vyšetřit mineralogram a případně pomýšlet na možnost jinak němé ICHS.
Diagnostika: Základem diagnostiky je kromě fyzikálního vyšetření EKG, u některých paroxyzmálních arytmií je nutný EKG-holter monitoring. EKG holter může být 24hodinový, nebo vícedenní. Detailní diagnostika je možná na vyšších kardiologických pracovištích v podobě elektrofyziologického vyšetření. U arytmií je vhodné provést echokardiografii a vyšetření mineralogramu a hormonů ŠŽ.
Léčba: Léčba závisí na typu a tíži arytmie. SVT se primárně léčí antiarytmiky, u fibrilace a flutteru síní se nasazuje AK terapie k prevenci ischemické CMP. Více jsem vypsal v části věnované fibrilaci síní úplně na konci tohoto textu.
Pravidelné SVT, jako je AVRT a AVNRT, se primárně léčí vagovými manévry (masáž karotického synu, Valsalvův manévr). Ideálním řešením je podání adenosinu, ale to pochopitelně není lék určený pro ordinaci praktického lékaře. SVT odolné vůči farmakoterapii mohou být řešeny elektrickou kardioverzí a v případě recidiv může být zvážena radiofrekvenční ablace (RFA). Arytmie spojené s bradykardií mohou být krátkodobě léčeny atropinem, jinak jsou indikací ke kardiostimulaci. Maligní arytmie se řeší defibrilací, následně by měla být zvážena implantace ICD.
Antiarytmika
Existuje celkem 5 skupin antiarytmik, v ambulanci praktického lékaře se nejčastěji podávají beta-blokátory. Ostatní antiarytmika obvykle nasazuje internista, ale pokud pak předá pacienta do péče praktického lékaře, může je praktický lékař předepisovat také. Týká se to propafenonu, amiodaronu a digoxinu.
- Skupina I – propafenon – Propafenon známe pod obchodním názvem Rytmonorm a obvykle jej najdeme u pacientů se SVT v anamnéze po převedení na SR, kdy slouží k jeho udržení. Lze podat i parenterálně při akutní tachyfibrilaci síní ke zpomalení TF a převedení na SR. Propafenon se snažíme používat u pacientů s normální EF LK.
- Skupina II – beta-blokátory – Beta-blokátory jsou nejpoužívanější antiarytmika. Snižují nároky na srdeční sval, zvyšují arytmogenní práh a snižují krevní tlak, proto se podávají jako antihypertenziva, při chronickém srdečním selhání a u ICHS. V akutní fázi mohou být použity u tachyarytmií k jejich zpomalení, či převedení na SR.
- Skupina III – amiodaron – Amiodaron používáme v běžné praxi v podobných indikacích jako propafenon, ale dáváme mu přednost u pacientů s nižší EF LK. Při dlouhodobém užívání je nutno brát v potaz možný rozvoj thyreopatií a amiodaronové plíce.
- Skupina IV – verapamil a dilatiazem – Používáme je spíše tam, kde není možné podat beta-blokátor. Kombinace s beta-blokátory je nevhodná pro riziko těžkých bradykardií. Tyto léky vídám u pacientů stále méně.
- Skupina V – adenosin a digoxin – Adenosin se podává k zablokování AV uzlu u AVRT a AVNRT. Digoxin je indikován k užívá u pacienta s trvající fibrilací síní a současnými známkami chronické kardiální insuficience. Akutně může být digoxin aplikován při tachyfibrilaci síní k jejímu zpomalení.
Fibrilace síní
Fibrilace síní patří mezi časté supraventrikulární tachykardie, na EKG je typická nepravidelnou vzdáleností QRS komplexů a absencí vln P. Má tachy- i brady formy a může mít i zcela normální průměrnou tepovou frekvenci. Etiologie je někdy nejasná, jindy může souviset s ICHS, chlopenními vadami, hypertyreozou, poruchami mineralogramu (hyper- a hypokalemie), febrilními stavy apod. Riziko roste s věkem a je vyšší u mužů.
Příznaky: Fibrilace síní může a nemusí mít klinické projevy. Jednak se mohou manifestovat potíže při tachyarytmii (palpitace, srdeční selhávání) nebo bradyarytmii (srdeční selhávání, slabost, kolapsové stavy), jednak se mohou objevit kardioembolizační komplikace (typicky ischemická CMP) vlivem embolizace trombů vzniklých v srdečních síních.
Diagnostika: Asymptomatická fibrilace síní může být zjištěna při měření pulzu nebo při EKG. Z mého pohledu je i toto jeden z důvodů, proč při preventivních prohlídkách rutinně provádět EKG. U paroxysmálních forem může být fibrilace síní zachycena pomocí EKG holteru.
Management: Pokud děláme management nově zjištěné fibrilace síní, tak samozřejmě nutné je řešit tachy- nebo bradyfibrilaci. U tachyfibrilace se obvykle nasazují beta-blokátory, případně se dají kombinovat s Digoxinem. U dobré ejekční frakce LK lze v případě nedostatečného efektu vyzkoušet propafenon, u snížené EF LK se doporučuje amiodaron. Tato dvě antiarytmika se ale v primární péči spíše nasazovat nebudou.
Za druhé je vhodné dovyšetřit některé základní etiologie fibrilace síní, tj. kromě anamnézy provést fyzikální vyšetření včetně změření TK, provést základní odběry včetně minerálů a TSH a doplnit ECHO srdce.
Fibrilaci síní lze buď ponechat s kontrolou rytmu (tzv. "rate control"), nebo aktivně převést na normální rytmus. Toho lze dosáhnout farmakologicky (častá je spontánní verze po nasazení beta-blokátoru) nebo elektricky. Elektrická kardioverze se provádí ambulantně ve velice krátké celkové anestezii a obvykle ji předchází jícnová echografie k vyloučení trombů v síních. Vyšší kardiologická pracoviště provádějí i RFA (katetrizační ablace).
Speciální kapitolou je prevence iCMP. Riziko vzniku iCMP se hodnotí podle CHA2D2-VASc skóre. Skóre vyšší než 0 u mužů a vyšší než 1 u žen je důvodem pro zvážení AK terapie. Na druhou stranu se u daného pacienta hodnotí riziko krvácení při AK terapii, nejčastěji se používá tzv. HAS-BLED skóre.
Pokud vyhodnotíme přínos AK terapie u daného pacienta jako vyšší, než jsou její rizika, máme v roce 2021 zásadě jedinou možnost - pacienta warfarinizovat. Zpočátku se podává LMWH terapeutické dávce a spolu s ním Warfarin, po ca 5 dnech odebíráme INR a po dosažení hladiny 2-3 vysazujeme LMWH. INR je pak obvykle kontrolováno á měsíc.
V roce 2021 je možno kromě Warfarinu nasadit i některé léky ze skupiny NOAC, ale s důležitými omezeními:
1. může jít o dabigatran a rivaroxaban
2. VPL je nemůže psát (preskripční omezení)
3. musí jít buď o pacienta po kardioembolizační CMP (nebo TIA) nebo musí být přítomen alespoň 1 z rizikových faktorů: věk 75 let a více, diabetes, hypertenze
