61. Akutní dnavý záchvat v ordinaci VPL
Dna je zánětlivé revmatologické onemocnění, které je spojeno se zvýšenou koncentrací kyseliny močové v krvi (hyperurikémie). Kyselina močová vzniká v našem organizmu při metabolizmu purinů díky účinku enzymu xanthinoxidáza. Při nadměrném přísunu purinů v potravě, při zvýšené tvorbě kyseliny močové v organizmu (např. nádorová onemocnění), nebo při její snížené exkreci ledvinami (snížená glomerulární filtrace) se krystalky kyseliny (uráty) ukládají v kloubech, což může vést k bolestivým zánětům. Vyšší hladina urátů se vyskytuje u mužů a hladiny se obvykle zvyšují s narůstajícím věkem.
Vysoká koncentrace purinů je v mase, vnitřnostech a luštěninách. Z potravy mají navíc nepříznivý efekt potraviny narušující vylučování kyseliny močové ledvinami (alkohol).
Projevy
Nejběžnější je výskyt asymptomatické hyperurikémie, pouze u relativně malého procenta postižených se objeví akutní dnavý záchvat. Při záchvatu jde ve většině případů o monoartritidu. Postižen může být prakticky jakýkoliv kloub (i více kloubů najednou), ale nejčastěji jde o metatarzofalangeální kloub palce u nohy. Záchvat kromě bolesti zahrnuje lokální zvýšení teploty a zarudnutí postiženého kloubu. Akutní dnavá artritida by neměla způsobit horečku nad 38°C a zimnici.
Při chronicky neřešené hyperurikémii se mohou začít krystalky kyseliny močové ukládat i do měkkých tkání v okolí kloubu, což označujeme jako dnavé tofy (chronická tofózní dna). Ty mohou být viditelné jako tvrdé bělavé krystaly prominující až na kůži, při jejich narůstání může dojít k výrazné deformaci postižených kloubů.
Hypeurikémie může způsobit i poškození ledvin v důsledku rozvoje urátové nefropatie při ukládání krystalků kyseliny v ledvinné tkáni.
Diagnostika
Pro diagnozu je důležitá anamnéza se zaměřením na charakter obtíží, z fyzikálního vyšetření se soustřeďujeme především na postižení kloubu a jeho doprovodné příznaky (otok, zarudnutí, bolest). Velice důležitý je náběr krve s vyšetřením hladiny kyseliny močové.
Normální koncentrace kyseliny močové u žen: 120-340 umol/l
Normální koncentrace kyseliny močové u mužů: 120-420 umol/l
Při nově zjištěné výraznější hyperurikémii je vhodné znát i základní renální parametry (urea, krea).
Léčba
Doporučuje se léčit pacienty s asymptomatickou hyperurikémií nad 540 umol/l, protože mají relativně vysoké riziko vzniku záchvatů. Základem terapie je kromě diety alopurinol, což je sloučenina tlumící funkci enzymu xanthioxidázy. Běžná dávka se pohybuje mezi 100-300 mg denně, ale může být teoreticky navýšena na 900 mg denně. Alternativou je sloučenina febuxostat (Adenuric). Cílem je snížení hladiny kyseliny močové pod 360 umo/l.
Primární asymptomatická hyperurikémie
V období primární hyperurikémie se doporučují dietní opatření (omezení masa, vnitřností, mořských plodů, alkoholu, zrajících sýrů), i když při hodnotách nad 540 umol/l se doporučuje zahájení podávání alopurinolu.
Akutní dnavá artritida
Jde o akutní zánětlivé a bolestivé onemocnění, proto mají nejlepší efekt protizánětlivé léky, obvykle ze skupiny NSA. Za velmi účinné jsou považovány indometacin (úvodně 50 mg 4x denně) a diklofenak (úvodem 50-75 mg 3x denně). NSA lze dočasně doplnit blokátory protonové pumpy.
Alternativou NSA je alkaloid kolchicin (Colchicum dispert). Podle doporučených postupů je vhodná úvodní dávka 1 mg, která se za 1 hodinu doplní dávkou 0,5 mg a od dalšího dne se podává 0,5mg 3x denně. Ideální je zahájit terapii do 12-36 hodin od začátku příznaků. Kolchicin není vhodný pro pacienty s pokročilou CKD.
Kortikosteroidy se podávají také méně často, úvodní dávka se doporučuje mezi 30-35 mg prednisonu denně na 3-5 dnů. Existuje nicméně více dávkovacích schémat.
Po zklidnění záchvatu se doporučuje kromě dodržování dlouhodobé diety nasazení alopurinolu (inhibitor xantinoxidázy). Po první atace není nasazení medikace nezbytně nutné, ale mělo by být silně zvažováno při hyperurikemii nad 480 umol/l, u pacientů pod 40 let, u komorbidních pacientů apod. U pacientů netolerujících alopurinol je v záloze febuxostat (nepurinový inhibitor xantinoxidázy).
CAVE: Je nebezpečná interakce azathioprin + alopurinol. Alopurinol blokuje metabolizaci azathioprinu na neaktivní produkty a zvyšuje tak nežádoucí účinky azathioprinu, zejména riziko útlumu kostní dřeně.
