(Psáno 29.03.2020) Poslední dny se začínají množit dotazy na léky na tlak a COVID-19, považuji proto za nutné se k této problematice nějak opatrně vyjádřit. Původně jsem ani nechtěl tento problém řešit veřejně (probírali jsme jej s kolegy uzavřeně), ale situace si to začíná žádat. Nerad bych totiž, aby si lidé nezodpovědným vysazováním těchto léků ublížili.
Kde je zakopaný pes? Asi před 14 dny se objevil na Lancetu odborný článek, který se věnoval problematice léků na vysoký tlak (ze skupiny ACE-inhibitorů a sartanů) a COVID-19. Článek je krátký, ale důvěryhodný, nejde o žádný hoax. Článek vychází z dříve zjištěného faktu, že koronaviry zřejmě napadají buňky lidského těla přes ACE2 enzym. ACE2 je enzym lokalizovaný na povrchu řady buněk (včetně buněk plicní tkáně), jehož plný název je angiotensin konvertující enzym 2.
Léky ze skupiny ACE-inhibitorů deaktivují enzym ACE (angiotenzin konvertující enzym) a tím snižují krevní tlak. Léky ze skupiny sartanů velmi zjednodušeně (!) řečeno fungují podobně. V experimentech bylo pozorováno, že při deaktivaci ACE dochází ke zvýšení počtu výše zmíněných molekul ACE2 na povrchu buněk a tím by se taková buňka mohla stát vůči viru citlivější. Logicky by pak i infekce COVID-19 mohla probíhat vážněji. Jde nicméně pouze o neověřenou hypotézu.
Je tu však několik důležitých protiargumentů:
1. ACE-Inhibitory a sartany tvoří páteř našich léků na krevní tlak a mají prokazatelné účinky na snížení mortality svých uživatelů. Přeloženo do češtiny – tyto léky prokazatelně zachrání při pravidelném užívání ročně řadu životů.
2. Výše zmíněné chování viru nemáme zatím přesně ověřené, nový koronavirus způsobující COVID-19 je málo prozkoumaný a jeho přesný způsob interakce s hostitelskou buňkou není detailně prozkoumán.
3. Těžší průběh infekce COVID-19 u uživatelů ACE-I a sartanů může klidně existovat, a přesto vůbec nemusí s těmito léky souviset. Proč? Jejich uživatelé jsou totiž obecně lidé starší, nemocnější a tím k viru citlivější, u třicátníků mnoho uživatelů není. Najdou se sice, ale je jich málo. Korelace nemusí znamenat kauzalitu.
Příklad: Poslední desetiletí se v ČR zmenšuje populace čápů. Poslední desetiletí klesá porodnost. Chybným spojením těchto nesouvisejících faktů můžeme dojít k hypotéze, že děti nám nosí čápi.
4. Objevily se i opačné seriózní hypotézy, že zvýšená exprese ACE2 na povrchu buněk může naopak před novým koronavirem chránit. A pak se v tom vyznejte...
Závěr: Evropská společnost pro kardiologii se vyjádřila zcela jasně – tyto léky nevysazovat. Stejně nás informuje i SÚKL.
Můj komentář k tomu: Jde o problém, který se bude muset dále aktivně řešit, neexistuje však zatím žádná velká studie, která by negativní efekt těchto léků u COVID-19 dokazovala. Vzhledem k jasně prokázaným účinkům těchto léků na snížení úmrtnosti na kardiovaskulární nemoci by bylo krajně nezodpovědné je vysazovat, a já je proto budu v souladu s doporučením zmíněné Evropské kardiologické společnosti a SÚKL svým pacientům v medikaci ponechávat. Tento postup změním pouze tehdy, objeví-li se skutečně prokazatelná data o jejich škodlivosti. Mohu uklidnit případné konspirátory, že to nedělám kvůli penězům od farmafirem, ale v upřímné snaze své pacienty co nejméně poškodit.
PS: Chcete-li znát skutečně prokázaný rizikový faktor těžkého průběhu COVID-19, pak je to kouření. Pokud jste na základě nejasné hypotézy plánovali zmíněné léky vysadit a jste zároveň kuřáci, očekávám, že dnes jste vykouřili poslední cigaretu. Omlouvám se za tuto protikuřáckou vsuvku.
Podklady:
Kde je zakopaný pes? Asi před 14 dny se objevil na Lancetu odborný článek, který se věnoval problematice léků na vysoký tlak (ze skupiny ACE-inhibitorů a sartanů) a COVID-19. Článek je krátký, ale důvěryhodný, nejde o žádný hoax. Článek vychází z dříve zjištěného faktu, že koronaviry zřejmě napadají buňky lidského těla přes ACE2 enzym. ACE2 je enzym lokalizovaný na povrchu řady buněk (včetně buněk plicní tkáně), jehož plný název je angiotensin konvertující enzym 2.
Léky ze skupiny ACE-inhibitorů deaktivují enzym ACE (angiotenzin konvertující enzym) a tím snižují krevní tlak. Léky ze skupiny sartanů velmi zjednodušeně (!) řečeno fungují podobně. V experimentech bylo pozorováno, že při deaktivaci ACE dochází ke zvýšení počtu výše zmíněných molekul ACE2 na povrchu buněk a tím by se taková buňka mohla stát vůči viru citlivější. Logicky by pak i infekce COVID-19 mohla probíhat vážněji. Jde nicméně pouze o neověřenou hypotézu.
Je tu však několik důležitých protiargumentů:
1. ACE-Inhibitory a sartany tvoří páteř našich léků na krevní tlak a mají prokazatelné účinky na snížení mortality svých uživatelů. Přeloženo do češtiny – tyto léky prokazatelně zachrání při pravidelném užívání ročně řadu životů.
2. Výše zmíněné chování viru nemáme zatím přesně ověřené, nový koronavirus způsobující COVID-19 je málo prozkoumaný a jeho přesný způsob interakce s hostitelskou buňkou není detailně prozkoumán.
3. Těžší průběh infekce COVID-19 u uživatelů ACE-I a sartanů může klidně existovat, a přesto vůbec nemusí s těmito léky souviset. Proč? Jejich uživatelé jsou totiž obecně lidé starší, nemocnější a tím k viru citlivější, u třicátníků mnoho uživatelů není. Najdou se sice, ale je jich málo. Korelace nemusí znamenat kauzalitu.
Příklad: Poslední desetiletí se v ČR zmenšuje populace čápů. Poslední desetiletí klesá porodnost. Chybným spojením těchto nesouvisejících faktů můžeme dojít k hypotéze, že děti nám nosí čápi.
4. Objevily se i opačné seriózní hypotézy, že zvýšená exprese ACE2 na povrchu buněk může naopak před novým koronavirem chránit. A pak se v tom vyznejte...
Závěr: Evropská společnost pro kardiologii se vyjádřila zcela jasně – tyto léky nevysazovat. Stejně nás informuje i SÚKL.
Můj komentář k tomu: Jde o problém, který se bude muset dále aktivně řešit, neexistuje však zatím žádná velká studie, která by negativní efekt těchto léků u COVID-19 dokazovala. Vzhledem k jasně prokázaným účinkům těchto léků na snížení úmrtnosti na kardiovaskulární nemoci by bylo krajně nezodpovědné je vysazovat, a já je proto budu v souladu s doporučením zmíněné Evropské kardiologické společnosti a SÚKL svým pacientům v medikaci ponechávat. Tento postup změním pouze tehdy, objeví-li se skutečně prokazatelná data o jejich škodlivosti. Mohu uklidnit případné konspirátory, že to nedělám kvůli penězům od farmafirem, ale v upřímné snaze své pacienty co nejméně poškodit.
PS: Chcete-li znát skutečně prokázaný rizikový faktor těžkého průběhu COVID-19, pak je to kouření. Pokud jste na základě nejasné hypotézy plánovali zmíněné léky vysadit a jste zároveň kuřáci, očekávám, že dnes jste vykouřili poslední cigaretu. Omlouvám se za tuto protikuřáckou vsuvku.
Podklady:
